老年性黃斑部病變(ARMD)是目前西方國家50歲以上老人造成失明的主要原因。基因和環境因素是其影響因子。在美國約有8千萬超過55歲的人有早期和中期AMD,其中的一千萬可能在五年內發展成嚴重的ARMD造成嚴重視力受損,足見其影響性,所以如何預防和治療實在是我們不可不認識的課題之ㄧ。

Heritability在統計約有46%~71%,一般有明顯證據的是染色體iq31及10q26,補體因子H(cFH)對Camcasiam族群會增加其致病風險,足以顯示innate免疫系統在ARMD致病機轉上扮演一個重要角色,而在10q26上LOC387715/HTRA1 10cus也在ARMD致病機轉上有第二重要的角色。CFH及LOC387715/HTRA1內的變異(Variants)會增加ARMD轉變成嚴重AMD如脈洛膜新生血管及地圖狀萎縮的變化風險。但辨識這些基因位置目前對治療上尚未有大進展。

在環境因素上,抽菸(尤其每天超過十包,維持一年以上的病人)及BMI越大(尤其超過30以上)更容易造成晚期AMD,而糖尿病病人也會較可能造成新生血管性AMD;另外也有些研究發現長期吃抗發炎藥物的人也會提升地圖化萎縮的發生率。在種族方面,白種人發生新生血管性AMD較黑人多,可能是因脈洛膜黑色素對RPE感光細胞,Bmch’s mem有保護作用,可能是透過抗氧化作用或吸收會傷害視網膜後層的光線。抽菸可能會影響黃斑部葉黃素,會增加氧化性壓力並損傷脈洛膜的微循環。

而高BMI則可能是因減少生理性活動,過多卡路里攝取,增加氧化性傷害的危險而增高AMD的風險。

在治療上,針對高風險ARMD病人及新生血管改變來做雷射治療,目前其長期效果尚待評估。手術方面可做黃斑部轉移術;內科治療方面可以verteporfin做光動能治療,再合併眼內注射抗血管增生性藥物如ranibizumab or Beuacizumab,有加強復原的效果,也有些研究打抗VEGF藥物(或Tramcinolone acetonide)入玻璃體內,對滲出型ARMD也有一定效果。在retiha下打TCA也可減少因CNN脈洛膜新生血管的螢光血管滲漏,而得以穩定視力。

在預防上,補充抗氧化物、礦物質五年可延遲25%ARMD病人,從中期進展成晚期。所以55歲病人,每年應接受散瞳檢查去早期發現AMD,若有廣泛中尺寸dmsen,至少一個大的dmsen,非中心性地區化萎縮在一眼或兩眼,或嚴重ARMD或已造成一眼視力損害則應考慮補充葉黃素,及抗氧化物如500mgutC,400IU nt E,β-carotene15mg,Zn 80 mg Cu 2mg。


寶建醫院眼科部主治醫師
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